Descubren proteína que retrasa el crecimiento del cáncer

Investigadores descubren proteína que cesa el crecimiento de cáncer

Estudios realizados por un grupo de investigadores identifican una proteína, llamada Tudor-SN, la cual juega un rol importante en la fase de “preparación” del ciclo celular, es decir, el período en que la célula se prepara para dividirse.

La investigación fue realizada por la Dra. Lynne Elisabeth Maquat, Ph.D, profesora en el Departamento Bioquímica y Biofísica de la Escuela de Medicina de la UR y Directora de Centro de Biología de ARN, identificaron una proteína, llamada

El cáncer es una enfermedad extremadamente compleja, pero su definición es bastante simple: el crecimiento anormal e incontrolable de las células. Investigadores de la Universidad de Rochester han identificado una nueva manera de potencialmente retardar el rápido crecimiento celular que caracteriza a todos los tipos de cáncer.

Todas las células pasan por el denominado “ciclo celular”, el cual consiste en una serie de eventos que culminan con una ordenada división y crecimiento celular. En el cáncer, el ciclo celular está fuera de control; las células se dividen sin parar e invaden los tejidos circundantes.

Cuando los científicos eliminaron esta proteína de las células, utilizando la tecnología de edición génica CRISPR-Cas9, a las células les tomó más tiempo prepararse para la división, evidenciando que la supresión de la proteína Tudor-SN, desaceleraba el normal flujo del ciclo celular.

El Dr. Reyad A. Elbarbary, Ph.D, coautor del estudio, manifestó: “Sabemos que la proteína Tudor-SN es más abundante en las células cancerosas que las células sanas, y nuestro estudio sugiere que la orientación de esta proteína podría inhibir el rápido crecimiento de las células cancerosas. Disponemos de compuestos que bloquean al Tudor-SN, los que podrían potencialmente ser buenos candidatos para una posible terapia.”

Puntualiza Maquat: “Dado que las células cancerígenas tienen un ciclo celular defectuoso, seguir los factores involucrados en el ciclo celular, es una vía prometedora para el tratamiento del cáncer.”

Los investigadores señalan que los próximos pasos de la investigación, incluyen la comprensión de cómo Tudor-SN trabaja en conjunto con otras moléculas y proteínas, por lo que los científicos pueden estar en capacidad de identificar más adecuadamente potenciales fármacos. Aunque los resultados obtenidos en este estudio están distantes de ser aplicados en las personas, podrían ser la base de una opción de tratamiento del cáncer en el futuro cercano.

Además, el equipo de Maquat descubrió que Tudor-SN influye en el ciclo celular mediante el control de los microARN, moléculas que afinan la expresión de miles de genes humanos. Cuando se elimina el Tudor-SN de las células humanas, los niveles de los microRNAs suben por docenas. Impulsar la presencia de microRNAs pone freno a los genes que fomentan el crecimiento celular. Con estos genes desactivados, la célula presenta un comportamiento ralentizado en la fase preparatoria para la división celular.

Identifican proteína que causa fibrosis hepática

Identifican proteína que causa fibrosis hepática en el hígado

Científicos descubren una proteína capaz de identificar cuales son las causas de la fibrosis hepática que afecta el normal funcionamiento del hígado; es la quinta causa más común de muerte en el mundo y en la actualidad.

La fibrosis es la acumulación excesiva de tejido cicatrizal, no existe tratamiento farmacológico para tratarla; quienes sufren esta enfermedad sólo pueden recurrir a un trasplante de hígado, con todo lo que eso implica.

Utilizando los últimos adelantos de la genética, complementado con el análisis funcional, el equipo de investigadores analizó muestras de hígado de 2.000 pacientes con Hepatitis C, logrando demostrar de manera inequívoca que las variaciones en la proteína interferón lambda 3 (INLF3) son responsables de daños en los tejidos en el hígado, determinando que dicha proteína es causante de la fibrosis hepática.

Los científicos expresan que esto era un resultado significativo que ayudará a predecir el riesgo de enfermedad del hígado, lo que permite la posibilidad de tener una intervención temprana e incluso adoptar cambios de estilo de vida que puedan estar influyendo negativamente en el vital órgano.

Jacob George, autor principal del estudio, señala: “Basados en nuestros descubrimientos, hemos diseñado una herramienta de diagnóstico, la cual está disponible para ayudar a predecir el riesgo de fibrosis hepática.

Esta prueba ayudará a determinar si un individuo está en alto riesgo de desarrollar la enfermedad y a determinar si el paciente va a progresar rápida o lentamente, en función de su composición genética.”

Los resultados obtenidos en este estudio muestran que es posible desarrollar nuevos tratamientos orientados para la fibrosis hepática.

Informan los investigadores señalan que estos potenciales tratamientos podrían ser aplicables en otros órganos, como el corazón, los pulmones y los riñones.

Mohammed Eslam, coautor del estudio expresó: “Existe una necesidad urgente de desarrollar un tratamiento farmacológico seguro que pueda prevenir la progresión del daño hepático. Este descubrimiento representa una gran promesa para el desarrollo de tratamientos terapéuticos eficaces para la enfermedad hepática.”

El equipo de investigación ahora extenderá su trabajo en comprender mejor los mecanismos fundamentales y la manera en que la proteína IFNL3 contribuye a la progresión de la enfermedad hepática, y a traducir estos descubrimientos en novedosas alternativas de tratamientos terapéuticos.

De acuerdo, con investigadores  del Instituto Westmead de Sydney para la Investigación Médica, han identificado una proteína que causa la fibrosis hepática, un importante hallazgo que allana el camino para el desarrollo de nuevos tratamientos.

Científicos identifican genes causantes del cáncer de mama

Científicos detectan la proteína que bloquea la función de medicamentos de cáncer de mama.

El diseño de nuevas terapias para ciertos tipos de cáncer de mama podría ser posible; ello, de acuerdo con un grupo de científicos españoles y estadounidenses; que logró determinar las alteraciones genéticas presentes en tumores.

En el estudio, realizado por la Unidad de Oncología Molecular del (Ciemat) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (Ciberonc), en España; en conjunto con la Universidad de Iowa, en Estados Unidos; indujeron tumores de manera controlada en ratones para identificar los genes mutados.

A través de un comunicado, el Servicio de Información y Noticias Científicas detalló que los investigadores; utilizaron elementos genéticos móviles con capacidad mutagénica, denominados transposones.

Por lo que, el material fue inducido en los ratones a manera que “salte” dentro del genoma de ciertas células epiteliales del organismo; e incentive determinados genes, los animales desarrollaron tumores de mama y el análisis; por secuenciación masiva de los tumores determinó que una buena parte de ellos sufría inserciones de transposón en el gen Rasa 1.

Finalmente, la investigación publicada en la revista Cancer Research, detalló que en los últimos años; los avances en genómica permiten identificar genes cuya mutación o pérdida causan tumores de mama; lo que, junto a otras aproximaciones científicas, coadyuva en el desarrollo de terapias dirigidas para algunos tipos de tumores.